Si la tuberculose urogénitale reste la plus fréquente des localisations extrapulmonaires de cette maladie, sa régression actuelle est incontestable.

La mise en oeuvre d’antibiotiques a permis d’obtenir pareils résultats. Cependant, la maladie n’a pas disparu ; devenue rare,

la réapparition de cette maladie est relativement fréquente chez les porteurs du HIV.

Enfin, si la chimiothérapie antituberculeuse a transformé le pronostic des lésions jeunes inflammatoires, il faut tenir compte d’une résistance possible au traitement et de la gravité des formes étendues souvent latentes, révélées tardivement à un stade où elles compromettent la fonction rénale. C’est dans ces cas que la chirurgie garde toujours une place pour réparer ou restaurer les voies urinaires.

   I.  Agent pathogène

Le bacille de Koch (BK) ou Mycobactérium tuberculosis est responsable de 99 % des cas   rarement :  mycobactéries atypiques

l’examen direct ne permet en aucun cas de conclure à l’existence de BK, mais uniquement à celui de BAAR.

Toutefois, lorsque les bacilles sont vus à l’état microscopique en quantité notable (au moins 10 bacilles sur la lame), en association avec une réaction inflammatoire chez un sujet symptomatique, une forte présomption de tuberculose peut être posée.

Seules, en fait, les cultures sur milieux spéciaux permettent l’identification exacte de la mycobactérie et plus spécialement du BK (milieu de Löwenstein-Jensen). Il pousse sur ce milieu, en général en 3 ou 4 semaines, mais parfois en 6 ou 8 semaines.

Elles seront complétées par un antibiogramme.

l’utilisation de la PCR et de sondes de DNA permettent un diagnostic plus rapide,

L’inoculation au cobaye a perdu de sa valeur

 

II. Physiopathogénie

La tuberculose urogénitale est la résultante d’une dissémination hématogène du bacille de Koch à partir d’un foyer primitif habituellement pulmonaire, c’est le chancre de primo-infection.

Le bacille tuberculeux atteint les reins par voie hématogène, en provenance des poumons ou de l’appareil digestif se développe au niveau des néphrons de la corticale rénale pour donner le Nodule cortical de Coulaud  puis “descend le cours de l’urine et remonte le cours du sperme” (possibilité de dissémination par voie lymphatique).

 

 III. Anatomie pathologique

A – Lésions rénales

Le nodule cortical, souvent bilatéral, peut évoluer:

– soit vers la guérison spontanée ou sous traitement,

– soit vers la propagation médullaire avec ouverture dans les cavités excrétoires donnant “la caverne”.

A cette agression infectieuse caractérisée par la nécrose caséeuse, l’organisme lutte par la création d’une sclérose péri-lésionnelle.

La sclérose est bénéfique sur le rein et la prostate car elle peut être un mode de guérison. Par contre, au niveau des voies excrétrices, elle peut être la cause de sténose responsable d’une dilatation en amont avec mort du rein par surinfection et urétéro-hydronéphrose. Il s’agit alors d’une véritable “maladie secondaire”.

B – Lésions des voies excrétrices

Evolution des lésions d’abord muqueuses, puis musculeuses, puis adventicielles. L’évolution se fait vers la sclérose (sténose urétérale – petite vessie tuberculeuse).

1) Uretères

La tuberculose aboutit à une sténose, à une périurétérite et à une fibrose murale. La localisation des lésions est principalement à la jonction pyélo-urétérale et à la jonction urétéro-vésicale. Parfois l’uretère entier est atteint (par uretérite).

2) Vessie

On observe une atteinte du DETRUSOR qui va se scléroser et donner une petite vessie tuberculeuse au niveau de laquelle le trigone sera respecté : petite vessie urétrotrigonale.

3) Urètre

Atteinte rare ; chez l’homme l’atteinte urétrale produit un rétrécissement d’ordinaire au niveau du bulbe ;les complications habituelles en sont des abcès périurétraux et fistules

C – Lésions génitales

Le foyer de nécrose caséeuse peut se faire à tous les niveaux (vésicules séminales, prostate, épididyme).

On retiendra que les lésions tuberculeuses :

– sont creusantes dans le parenchyme rénal et qu’elles peuvent ou non communiquer

avec la voie excrétrice

– sont sténosantes sur la voie excrétrice ; le traitement n’améliore pas ces sténoses ; au

contraire leur cicatrisation se fait sur un mode scléreux.

IV. Circonstances de découvertes

L’ubiquité des lésions et leur latence rendent compte du caractère variable de la sémiologie et de l’absence fréquente de parallélisme anatomoclinique. En dehors des formes qui surviennent chez un tuberculeux avéré ou qui associent des lésions génitales et urinaires, il est rare que les signes révélateurs soient caractéristiques. L’affection s’observe habituellement chez l’adulte jeune, mais n’épargne ni l’enfant, ni le vieillard. Une règle essentielle à retenir : aucun signe clinique n’est pathognomonique, et si certaines images radiologiques sont évocatrices, seule la découverte du BK urinaire, confirmée par la culture, représente l’élément de certitude.

A.   Manifestations urinaires

• Une cystite révèle 60 à 70 % des tuberculoses urinaires.

Cette cystite associe les 3 éléments classiques :

– pollakiurie;

– brûlures mictionnelles;

– pyurie

Toute cystite rebelle résistant aux traitements habituels doit conduire à la recherche du BK.

D’autres troubles mictionnels peuvent être révélateurs : pollakiurie rebelle, brûlures mictionnelles tenaces, dysurie qui peut être due à un rétrécissement urétral ou à une sclérose du col vésical avec le risque d’orienter vers d’autres diagnostics.

plus exceptionnellement, une hématurie totale indolore et une simple pyurie aseptique

Douleurs lombaires

• Rares ;.

– Coliques néphrétiques

– Pyélonéphrite aiguë d’apparence banale, ou plus souvent récidivante dont le diagnostic ne sera soupçonné que devant l’inefficacité d’une thérapeutique

– exceptionnel ; pyonéphrose .

B.    Manifestations génitales

• La tuberculose doit être fortement suspectée devant l’apparition progressive et indolore d’un noyau épididymaire froid.

– Noyau isolé de l’anse épididymodéférentielle séparé par un sillon du testicule.

– Noyau isolé de la tête, plus rare.

– Prise en masse de l’épididyme sous forme d’un cimier de casque.

– Association d’un noyau de la tête et d’un noyau de la queue ; elle est particulièrement évocatrice de même que la découverte d’une fistule scrotale, d’une atteinte en masse du déférent ou d’une vésicule séminale infiltrée.

• une orchiépididymite aiguë
• Certaines hydrocèles, urétrites traînantes, troubles génitaux (spermatorrhée, hémospermie), et surtout de certaines stérilités par azoospermie,

C.    Manifestations « néphrologiques »

• Une insuffisance rénale avancée.
• La découverte d’une hypertension artérielle ; 4 % des néphropathies unilatérales responsables d’hypertension artérielle.

 

1. Bacillurie

Elle est retrouvée dans environ 7 % des tuberculoses pulmonaires. Si elle impose, bien sûr, une urographie intraveineuse, elle ne signifie pas souvent l’existence de lésions réno-urétérales radiologiquement décelables.

 

V. Examen clinique

L’interrogatoire s’attachera à préciser la notion sociale, de contage tuberculeux, d’antécédents de primo-infection, de tuberculose pulmonaire ou d’accident pleural, ou encore la notion d’un traitement antituberculeux dont il conviendra de faire préciser la modalité, beaucoup plus rarement, la notion d’une vaccination par le BCG non correctement surveillée.

La palpation des reins permet exceptionnellement de découvrir un gros rein, par contre, il est capital d’examiner l’appareil génital :

– une lésion scrotale froide, fistulisée, est presque toujours tuberculeuse ;

– un noyau épididymaire, froid cliniquement, est facilement identifié s’il s’accompagne de lésions du canal déférent (noyaux uniques ou multiples en chapelet) ou de lésions des organes génitaux profonds découvertes par le toucher rectal : noyaux, indurations, consistance pâteuse des ampoules déférentielles, des vésicules séminales, de la prostate.

VI. Diagnostic

Les deux examens complémentaires essentiels sont la recherche du BK dans le culot de centrifugation de l’urine et l’urographie intraveineuse.

A.   Recherche du BK à l’examen microscopique dans les urines

Un certain nombre de conditions sont nécessaires :

– la collecte des urines doit être précédée d’une restriction des boissons dans les 12 heures précédentes ;

– les urines doivent être examinées au plus tôt après leur émission ;

– l’examen microscopique doit être précédé d’une centrifugation des urines,

– le frottis du culot de centrifugation doit être coloré, soit par la méthode de Ziehl-Neelsen et examiné au microscope à fond clair, soit par une méthode à l’auramine et, dans ce cas, examiné au microscope à fluorescence.

L’examen direct montre habituellement, après une recherche plus ou moins prolongée, la présence de bacilles acido-alcoolo-résistants associée à une pyurie. Mais, si cette pyurie à BK affirme la tuberculose urinaire, si une pyurie aseptique doit la faire suspecter

cet examen sera répété au moins 3 fois et des cultures demandées sur milieu spécifique,. Une réponse positive implique généralement la recherche de la sensibilité du germe aux antibiotiques.

B.  Urographie intraveineuse (UIV)

• L’ASP recherche :

– un rein mastic (opacité franche) complètement détruit

– des calcifications, des lithiases

– une image osseuse (POTT, coxarthrose)

• Cliché de sécrétion : apprécie la valeur fonctionnelle du rein.
• Cliché précoce :
• au niveau du rein

. image d’addition : caverne

. image d’amputation de groupes caliciels

. image de soustraction due à des sténoses (image en épine, calice gommé, rétraction   pyélique)

. encoches : déformation des contours des reins

. rarement le rein peut être normal.

• au niveau de l’uretère (atteinte dans 50 % des cas)

. sténose de la jonction urétérovésicale (8/10) soit de la jonction pyélourétérale (2/10)

. “trop belle image” secondaire à des lésions diffuses ou localisées.

• au niveau de la vessie, les lésions évoluent en plusieurs temps :

. au début il s’agit d’une vessie ronde, crispée par la cystite (réversible par le trt médical), puis elle peut devenir irrégulière rétractée et destruction irréversible responsable de la petite  vessie tuberculeuse, nécessitant un traitement chirurgical.

• Clichés mictionnels

Caverne prostatique ou sténose urétrale.

Il existe un reflux vésico-urétéral.

L’UIV est le 2ème examen paraclinique clé mais il faut savoir qu’elle peut être normale ce qui ne permet pas de rejeter le diagnostic. A l’opposé l’un des 2 reins peut être muet.

Ainsi, l’urographie intraveineuse permet-elle non seulement d’apporter des arguments essentiels au diagnostic, mais encore de dresser une véritable cartographie de la tuberculose urogénitale, indispensable pour discuter les indications thérapeutiques.

C.    Autres examens complémentaires

Echographie

Elle n’a que peu d’intérêt ,distinction possible entre les poches à contenu clair et les cavités remplies de caséum.

Tomodensitométrie

elle ne peut qu’affiner les résultats de l’échographie et dans les cas difficiles, en particulier lorsque le rein est muet, elle exclut une tumeur rénale et essaie de préciser le diagnostic et la cause de la mutité.

Urétrocystographie rétrograde

visualiser un rétrécissement isolé ou étagé de l’urètre, des lésions prostatiques, qu’il s’agisse de géodes, de canaux prostatiques dilatés ou de reflux urétroséminal. Le temps cystographique permet de bien préciser les contours internes de la vessie et sa capacité et de mettre en évidence un éventuel reflux vésicorénal.

Cystoscopie

intérêt assez limité. se traduit généralement par un aspect inflammatoire de toute la muqueuse vésicale, avec parfois des ulcérations à bords déchiquetés à fond jaunâtre, des granulations blanc jaunâtre en tête d’épingle, entourées d’une auréole de sang siégeant autour du méat urétéral ou sur la calotte vésicale. L’orifice urétéral du côté de la tuberculose évolutive est souvent oedématié, parfois béant.

UPR

Elle n’est utile que dans 2 circonstances, pour :

– préciser une lésion minime de la voie excrétrice, en particulier une caverne mal injectée par l’urographie intraveineuse, une altération calicielle ;

– préciser l’état de la voie excrétrice d’un rein muet à l’urographie intraveineuse.

Ponction percutanée du bassinet

Déférentographie

Elle est rarement nécessaire. Elle permet parfois de préciser l’aspect du déférent, de l’ampoule, et des vésicules séminales en cas de stérilité par azoospermie.

Valeur fonctionnelle séparée de chaque rein  

Extension et évolutivité de la maladie tuberculeuse  

Comme toute localisation de la maladie, l’atteinte urogénitale impose de rechercher une atteinte pulmonaire, osseuse ou articulaire.

L’évolutivité de la maladie peut être précisée par la clinique (poids, état général, vitesse de sédimentation) et les examens biologiques. En fait, la réponse au traitement jugée sur la disparition du BK, la guérison de la pyurie, l’évolution de la fonction rénale, les modifications des urographies successives, constituent le meilleur élément d’appréciation.

 

VII. Problèmes diagnostiques

Le médecin se trouve très schématiquement devant 2 situations.

A.   On pense à une tuberculose urogénitale

1^re possibilité : la mise en évidence du BK retrouvé à la culture, l’existence de lésions génitales, la découverte de lésions évocatrices à l’urographie intraveineuse, ne laissent aucun doute et le traitement s’impose.

2^e possibilité : le BK est présent dans les urines, mais il n’existe pas de lésion évocatrice de l’appareil génital, l’urographie intraveineuse est normale.

Avant de prendre la responsabilité d’instituer le traitement, il convient de s’assurer que les bacilles décelés dans l’urine sont bien des bacilles tuberculeux et qu’il ne s’agit pas d’autres mycobactéries dites atypiques, tel le Mycobacterium smegmatis, qui peuvent souiller les culots urinaires.

Leur identification nécessaire est possible par culture. S’il s’agit bien d’un BK, l’examen endoscopique indispensable doit rechercher une lésion vésicale isolée qui pourra au besoin être biopsiée. Au cas où l’examen endoscopique ne montrerait aucune anomalie, il paraît licite de se donner 3 mois avant de refaire des explorations, en particulier bactériologiques. En effet, un traitement injustement commencé ne peut être arrêté d’emblée.

3^e possibilité : le BK ne peut être retrouvé dans les urines malgré ces recherches patientes et répétées, mais les images urographiques sont évocatrices.

Il peut s’agir d’une tuberculose rénale méconnue, ayant parfois indirectement bénéficié du traitement d’une autre localisation pulmonaire osseuse, ou de certaines lésions rapides spontanément cicatrisées. Le diagnostic de tuberculose est alors très difficile et ne pourrait être qu’histologique si une indication opératoire devait être posée, ce qui est rarement le cas.

D’autres affections sont susceptibles, par leur traduction urographique, de donner parfois le change avec la tuberculose, qu’il s’agisse de diverticule caliciel congénital, de nécrose papillaire localisée, de formes localisées d’ectasie canaliculaire précalicielle, de certaines tumeurs de la voie excrétrice intrarénales, de distension calicielle limitée, par compression vasculaire, au pied d’un calice, ou de tout autre obstacle.

Aux différents étages de la voie excrétrice, les images d’obstacle (hydronéphrose par malposition, par jonction basse, bilharziose) peuvent aussi parfois en imposer pour une tuberculose.

En l’absence de BK dans les urines, il n’est pas question de prescrire un traitement spécifique

Certains préconisent en cas de UIV évocatrices avec recherche de BK  négative et une IDR  phléctémulaire de traiter

Dans les formes génitales pures : en l’absence de BK dans les urines ou de lésions fistulisées, un traitement d’épreuve par antibiotiques à large spectre doit entraîner en 20 jours une nette régression des signes, dans le cas contraire, l’épididymectomie à visée diagnostique est justifiée, elle permet alors de mettre en évidence des lésions histologiques caractéristiques.

B. On ne pense pas à une tuberculose urogénitale

Certaines tuberculoses urinaires évoluent sous le masque d’une autre uropathie. La recherche de BK n’étant pas systématique lors des nombreux examens cytobactériologiques demandés, le germe responsable de tels tableaux est donc souvent tardivement mis en évidence. Parfois même, il se cache derrière d’autres germes responsables d’authentiques infections urinaires, en particulier le colibacille, mais les formes que l’on est amené à observer peuvent être particulièrement trompeuses.

Tuberculose vésicale isolée parfois pseudotumorale

Il s’agit de patients consultant pour des poussées de cystite souvent hématurique, une pollakiurie gravement invalidante avec une pyurie à germes banals ou une pyurie amicrobienne.

La recherche de cellules néoplasiques dans les urines est négative et c’est la biopsie vésicale qui permet de mettre en évidence des lésions histologiques de tuberculose, et dans certains cas de cultiver le BK. Le traitement antituberculeux entraîne pratiquement toujours la guérison en sachant que l’évolution vers une rétraction vésicale est possible.

Tuberculose et lithiase

Il est bien acquis que les lésions calcifiées de la tuberculose n’ont rien à voir avec la lithiase, certains auteurs ont mis l’accent sur une certaine fréquence de l’association des 2 maladies. De toute façon, le caractère sténosant de la voie excrétrice peut favoriser l’apparition d’une lithiase.

Autres formes trompeuses

Ainsi, la tuberculose semble prendre des masques de plus en plus variés pour subsister. Qu’il s’agisse de dysurie de l’homme âgé, trop facilement mise sur le compte de la pathologie du carrefour cervicoprostatique, de petites vessies isolées, de lésions fistuleuses de l’appareil urinaire, ou plus simplement d’uropathies qui étonnent par leur évolution spontanée défavorable, il est de bonne règle de répéter les cultures de BK et d’orienter les examens anatomopathologiques pour démasquer ces formes atypiques. Une telle attitude devrait participer également à l’éradication de la maladie.

 

VIII- Traitement

Traitement médical  

La disparition progressive de la tuberculose urogénitale est due non seulement à la prophylaxie par la vaccination, mais aussi à la guérison de l’infection tuberculeuse par des antibiotiques efficaces. Les échecs du traitement médical sont bien rarement dus à une résistance du BK aux antibiotiques spécifiques, ils sont malheureusement plus souvent le fait de traitements insuffisamment prolongés ou intempestivement interrompus.

1) Chimiothérapie antituberculeuse

1. a) antituberculeux majeurs

a1) Isoniazide = RIMIFON*

5 mg/kg/j (en général 3 comprimés de 150 mg/j)

Posologie à adapter en fonction de la vitesse d’acétylation du sujet : soit rapide (doses élevées), soit lente (doses faibles).

Toxicité neurologique (polynévrite) d’où association systématique à la vitamine B6.

Toxicité hépatique si association à Rifadine*.

Risque d’agitation.

CI à hautes doses :

• tératogène
• insuffisance hépato-cellulaire grave
• psychose sévère
• polynévrite
• alcool

a2) Rifampicine = RIFADINE*

10 mg/kg/j (en général 2 cp à 300 mg/j)

Toxicité :

• hépatique, si association à Rimifon*
• troubles digestifs
• accidents immuno-allergiques , risque foetotoxicité

CI : insuffisance hépato-cellulaire grave.

Interaction médicamenteuse car inducteur enzymatique : baisse de l’effet des anticoagulants, des corticoïdes, de la digitaline, des contraceptifs oraux.

a3) Ethambutol = DEXAMBUTOL*

15 mg/kg/j (cp de 250 et 500 mg)

Toxicité : névrite optique rétro-bulbaire (rare), accidents cutanés (rares)

CI : perte de la vision d’un oeil.

a4) Pyrazinamide = PIRILENE*

30 mg/kg/j (par voie orale)

Toxicité : hépatotoxicité, allergie cutanée, fièvre, troubles digestifs, hypermicénie

1. b) Formes associées

b1)

– Rifatex* 1 comprimé

= 120 mg de Rifampicine + 50 mg de Rimifon + 300 mg de Pyrazinamide

b2)

– Rifinols 1 comprimé

= Rifampicine 300 mg + Rimifon 150 mg

Ces formes associées simplifient la prise médicamenteuse et facilitent l’observance du traitement.

1. g) Autres antituberculeux

Streptomycine, Amikacine, Fluoroquinolones (Ofloxocine, Sparfloxocine) ou Rifabutine sont utilisées dans les formes multirésistantes ou en cas d’intolérance sévère aux antituberculeux majeurs.

2)   Schéma thérapeutique

Les règles : on ne doit jamais traiter une tuberculose urogénitale sans preuve diagnostique,

Actuellement, 2 schémas thérapeutiques de 6 et 9 mois sont utilisés selon que l’on emploie 3 ou 4 antituberculeux.

Cependant, quel que soit le protocole choisi, l’unanimité s’est faite quant à la nécessité d’un traitement intensif de 2 mois suivi d’une seconde phase de 4 ou 7 mois.

1er schéma : 6 mois

Le malade reçoit quotidiennement, pendant 2 mois, 4 antituberculeux qui sont l’isoniazide (5 mg/kg), la rifampicine (10 mg/kg), l’éthambutol (20 mg/kg) et le pyrazinamide (30 mg/kg).

Ensuite, seuls l’isoniazide et la rifampicine sont administrés pendant 4 mois à la même posologie.

2e schéma : 9 mois

Le malade reçoit pendant 2 mois une dose quotidienne des 3 antituberculeux : éthambutol (20 mg/kg), isoniazide (5 mg/kg) et rifampicine (10 mg/kg).

Puis, l’éthambutol est arrêté et les 2 autres sont administrés jusqu’au 9^e mois à la même posologie.

3)  Eléments de surveillance du traitement

• Avant la mise en route du traitement,

il est habituel de pratiquer un examen neurologique étude de la fonction rénale et de la fonction hépatique, un bilan ophtalmologique et un audiogramme.

Ce bilan permet d’ajuster des doses thérapeutiques et de surveiller la toxicité au cours du traitement.

• Pendant le traitement,

le praticien responsable doit consacrer un temps raisonnable, expliquer au malade les exigences de son traitement et vérifier régulièrement que ces exigences ne sont pas oubliées, d’autant que l’amélioration clinique, radiologique et biologique est spectaculaire dès les premières semaines du traitement antibiotique.

• La surveillance de l’efficacité du traitement

doit surtout être bactériologique. Sous traitement, les bacilles doivent se raréfier puis disparaître du culot de centrifugation des urines comme doivent le faire la leucocyturie et la confirmation par l’antibiogramme de la sensibilité du BK à l’INH.

Des contrôles sont donc indispensables aux 2^e, 5^e et 6^e mois lors d’un schéma de 6 mois et aux 2^e, 6^e et 9^e mois pour un schéma de 9 mois.

A la fin du traitement, il faut s’assurer par 3 cultures successives que la négativation bactériologique est bien établie.

La surveillance de la toxicité des antituberculeux nécessite de répéter les éléments du bilan préthérapeutique, en moyenne tous les mois, notamment pour les transaminases.

La surveillance radiologique sera faite aux 3^e, 6^e et 9^e mois de traitement étant donné la possibilité de lésions de la voie excrétrice qui évoluent vers un processus de sclérose secondaire.

• La surveillance post-thérapeutique :

il n’est plus nécessaire d’astreindre le malade à une surveillance post-thérapeutique prolongée. En effet, avec les protocoles thérapeutiques actuellement utilisés, le taux de rechute est très faible, de l’ordre de 1 à 3 %. La rechute, si elle survient, se produira rapidement après l’arrêt du traitement. Elle est marquée par la réapparition de signes généraux, de signes fonctionnels et d’images d’évolutivité.

Il est donc inutile de poursuivre la surveillance post-thérapeutique : dans les 2 mois qui suivent l’arrêt du traitement, il est logique de vérifier l’absence du BK dans les urines et l’absence de modifications de l’arbre urinaire sur le cliché d’urographie intraveineuse. A distance, surveiller la stérilité des urines et pratiquer une urographie intraveineuse sont souhaitables tous les ans.

• Traitement médical d’une tuberculose urogénitale antérieurement traitée par une chimiothérapie antituberculeuse.

Dans les schémas thérapeutiques de courte durée (6 ou 9 mois), les bacilles demeurent généralement sensibles aux drogues et il suffit d’administrer le même traitement pour aboutir à la guérison.

• Place des corticoïdes.

Si le repos en région ensoleillée ne peut être que bénéfique les premières semaines du traitement, la corticothérapie pour sa part n’a jamais apporté la preuve de son efficacité dans la prévention des sténoses de la voie excrétrice.

Tout au plus, les corticoïdes seraient bénéfiques en cas de cystite aiguë tuberculeuse. Cependant, il est important de rappeler que la rifampicine réduit l’efficacité et la biodisponibilité des corticoïdes, d’où la nécessité de prescrire de fortes doses.

B.    Traitement chirurgical  

Le traitement chirurgical répond essentiellement à 2 objectifs :

– la suppression des foyers inaccessibles ou résiduels après traitement médical ;

– le rétablissement de la perméabilité de la voie excrétrice et la restauration de la capacité du réservoir vésical ou la réparation des voies génitales.

1) Chirurgie d’exérèse

Elle avait pour but d’enlever un foyer tuberculeux exclu :

– la néphrectomie totale  

– l’urétérectomie systématique complémentaire que certains pratiquaient y était associée si l’uretère était le siège de lésions importantes ou d’un reflux vésicorénal ;

– la néphrectomie partielle,

– la spéléotomie;

– l’énucléation d’un tuberculome

– l’épididymectomie s’adressait aux lésions fibrocaséeuses, parfois déjà en voie de fistulisation.

En fait, le recours à toutes ces interventions d’exérèse paraît exceptionnel depuis l’emploi de la rifampicine. Une néphrectomie peut, malgré tout, s’avérer nécessaire s’il existe des douleurs lombaires, des infections récidivantes ; une épididymectomie en cas de lésions en voie de fistulisation et une résection endoscopique peut trouver sa place en cas de foyers prostatiques mal tolérés et dysectasiants.

2) Restauration des lésions

La chirurgie réparatrice et restauratrice peut trouver sa place à tout niveau de la voie excrétrice.

Le traitement endo-urologique (dilatation, endoprothèse par sonde double J) ne semble pas donner de très bons résultats durables, même associé aux corticoïdes dans les sténoses urétérales serrées.

– Une résection segmentaire de l’uretère

– Une anastomose urétérocalicielle, sous couvert d’une sonde double J,.

– Un remplacement urétéral par de l’intestin   (anastomose iléocalicielle).

– Une entérocystoplastie de remplacement ou d’agrandissement

– Les dérivations urinaires, notamment néphrostomie percutanée, ne sauraient se justifier qu’en cas d’insuffisance rénale majeure sur rein unique et ne sont habituellement que le premier temps d’une reconstruction de la voie excrétrice.

Reste à préciser qu’au niveau du bas appareil, les rétrécissements urétraux peuvent être traités par dilatations ou urétrotomies mais peut s’imposer l’exérèse du segment rétréci, suivie d’urétrorraphie termino-terminale, voire d’urétroplastie cutanée si la sténose est étendue. Actuellement, la mise en place d’une prothèse de Wallstent peut constituer un apport utile.

Quant à la cure chirurgicale des obstacles de la voie séminale, elle est rendue très souvent aléatoire par l’étendue et l’ubiquité des lésions.

3) Indications de la chirurgie

Aucun traitement ne doit être appliqué de façon systématique à une tuberculose reconnue. Il faut toujours tenir compte de l’étendue et de la localisation des lésions, de leur potentiel évolutif, appréciés par la surveillance clinique, urographique et bactériologique de la maladie.

Si l’on veut être schématique, 3 éventualités évolutives méritent d’être individualisées au bout de 2 mois de traitement médical.

• Disparition de tout trouble fonctionnel,

Ce résultat, de loin le plus fréquent, nécessite une simple surveillance et la chirurgie n’est pas de mise.

• Persistance de la bactériurie au 2^e mois.

Plusieurs étiologies doivent être recherchées :

– résistance au traitement spécifique et foyers parenchymateux rénal ou prostatique en évolution ;

– sténose de la voie excrétrice, quel qu’en soit le niveau ;

– reflux vésicorénal.

Dans tous ces cas, la place de la chirurgie reste extrêmement limitée.

• Persistance des troubles mictionnels et diminution de la capacité vésicale, , aggravation de la distension au niveau du haut appareil.

Les différentes interventions plastiques sur la voie excrétrice sont justifiées en fonction de la localisation et de l’étendue des lésions on ne doit opérer qu’après la mise en route d’un traitement triple efficace.